Daunorubicyna w dużych dawkach u starszych pacjentów z ostrą białaczką szpikową ad

Porównano konwencjonalną dawkę daunorubicyny (45 mg na metr kwadratowy przez 3 dni) z nasiloną dawką 90 mg na metr kwadratowy przez 3 dni (każdy podawany w skojarzeniu z cytarabiną) w pierwszym cyklu indukcji leczenia AML. Metody
Projekt badania i chemioterapia
Wcześniej nieleczeni pacjenci w wieku 60 lat lub starsi z potwierdzoną cytologicznie diagnozą AML i co najmniej 20% mieloblastów w szpiku kostnym lub z niedokrwistością oporną z nadmiaru blaszek i międzynarodową oceną prognostyczną15 1,5 lub wyżej (w skali 0 do 3,0, z wyższymi wynikami wskazującymi na gorsze rokowania) i ocena stanu wydajności Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) wynosząca 2 lub mniej (w skali od 0 do 5, z mniejszymi liczbami wskazującymi lepszy stan wydajności) kwalifikują się do włączenia do badania . Kryteria wykluczenia można znaleźć w Dodatku uzupełniającym, dostępnym wraz z pełnym tekstem tego artykułu na stronie.
Kwalifikujący się pacjenci zostali losowo przydzieleni do otrzymywania daunorubicyny w dawce 45 mg na metr kwadratowy (grupa z konwencjonalną dawką) lub w dawce 90 mg na metr kwadratowy (grupa zwiększonej dawki) – obydwu podawano dożylnie w ciągu 3 godzin od do 3 pierwszego cyklu leczenia indukcyjnego – plus cytarabina w dawce 200 mg na metr kwadratowy, podawana w ciągłym wlewie przez 7 dni. W drugim cyklu leczenia obie grupy otrzymywały cytarabinę w dawce 1000 mg na metr kwadratowy dwa razy na dobę, podawanej dożylnie w ciągu 6 godzin w dniach od do 6. Pacjenci, którzy byli w pełnej remisji po drugim cyklu i którzy dawcy dopasowanego HLA można poddać allogenicznemu przeszczepowi komórek macierzystych. Alternatywnie można je losowo przypisać do otrzymania trzech cykli leczenia z gemtuzumabem ozogamycyną w dawce 6,0 mg na metr kwadratowy lub bez dalszego leczenia podtrzymującego.
Badanie zostało zaprojektowane przez grupę roboczą ds. Białaczki holendersko-belgijskiej spółdzielczej grupy badawczej ds. Hematokonkologii (HOVON) i szwajcarskiej grupy ds. Badań nad nowotworami w badaniach klinicznych (SAKK), dane zebrano w centrum danych HOVON, oraz statystycy z tej grupy przeprowadzili analizę. Badanie zostało zatwierdzone przez komisję etyczną w każdej uczestniczącej instytucji i zostało przeprowadzone zgodnie z Deklaracją Helsińską. Wszyscy pacjenci wyrazili pisemną, świadomą zgodę.
Klasyfikacja ryzyka i charakterystyka kliniczna
Tabela 1. Tabela 1. Charakterystyka pacjentów, leczenie indukcyjne i konsolidacyjne oraz efekty leczenia. Pacjentów zaklasyfikowano do kategorii prognostycznych na podstawie kariotypu komórek białaczkowych (szczegółowe informacje znajdują się w Dodatku uzupełniającym). Korzystne ryzyko było definiowane przez obecność nieprawidłowości w czynnikach wiążących rdzeń; bardzo niekorzystne ryzyko, z powodu monosomalnego kariotypu16; i niekorzystne ryzyko, spowodowane obecnością złożonych nieprawidłowości cytogenetycznych (co najmniej trzy niepowiązane nieprawidłowości cytogenetyczne), monosomii lub częściowych delecji chromosomu 5 lub 7 (del (5q), del (7q), -5, -7), nieprawidłowości długie ramię chromosomu 3 (q21; q26), t (6; 9) (p23; q34), t (9; 22) (q34; q11.2) lub nieprawidłowości obejmujące długie ramię chromosomu 11 (11q23) 17 chyba że spełnione są kryteria monosomalnego kariotypu
[hasła pokrewne: ortodonta wrocław, anatomia palpacyjna, stomatolog zielona góra ]

Powiązane tematy z artykułem: anatomia palpacyjna ortodonta wrocław stomatolog zielona góra