ZNIEKSZTALCENIA NOSA I OPERACJE WYTWÓRCZE NOSA

ZNIEKSZTAŁCENIA NOSA I OPERACJE WYTWÓRCZE NOSA Najbardziej zniekształcony nos można doprowadzić do zupełnie prawidłowego, poprawnego kształtu. W tym celu wykonamy cięcie wewnątrz jam nosowych symetrycznie na przednim kostnym brzegu nosa na zewnętrznej kostnej powierzchni nosa bez przecięcia skóry. Wychodząc z cięć wewnątrznosowych możemy całkowicie przekształcić zarówno w części kostnej jak chrzęstnej. Nie ma potrzeby robienia cięcia zewnętrznego w żadnym prawie przypadku zmiany kształtu nosa, chyba że są wciągające blizny zewnętrzne, które wymagają wycięcia i oddzielenia od podłoża. W chirurgii wytwórczej nosa posługujemy się w każdym przypadku po operacji stosowaniem penicyliny w celu uniknięcia zakażenia następowego w pierwszym tygodniu po operacji. Continue reading „ZNIEKSZTALCENIA NOSA I OPERACJE WYTWÓRCZE NOSA”

Nie mamy wyboru pomiedzy gastroenterostomia a resekcja

Nie mamy wyboru pomiędzy gastroenterostomią a resekcją; w jednym przypadku robimy wyłącznia resekcję, w drugim wyłącznie gastroenterostomię. Są ma się rozumieć przypadki stojące na pograniczu, w których wybór jest możliwy lub w których można mieć wątpliwości, lecz są to raczej przypadki wyjątkowe. Przez wycięcie żołądka uzyskujemy: 1. Usunięcie wrzodu, a zatem także niebezpieczeństwa powikłań w postaci. krwawienia, drążenia w głąb, przedziurawienia, przemiany nowotworowej, zwężenia. Continue reading „Nie mamy wyboru pomiedzy gastroenterostomia a resekcja”

Wplyw cukru na czynnosc ustroju

Wpływ cukru na czynność ustroju Cukier, który mimo że jest bezpośrednim zasadniczym źródłem ciepła i energii, wywiera jeszcze wpływ na inne czynności ustroju. Nadmiar cukru oszczędza rozpad białek, co wyraża się tym, że po obciążeniu cukrem zmniejsza się zawartość azotu w moczu. Cukier reguluje przemianę tłuszczową, gdyż w razie jego braku przemiana tłuszczowa jest niepełna i powstają niedotlenione wytwory przemiany tłuszczowej wytworzeniem ciał ketonowych. Cukier więc działa przeciwketonowo. W zjawiskach odpornościowych cukier odgrywa również pewną rolę i powoduje także lepsze gojenie się ran zakażonych oraz lżejszy przebieg, zakażenia połogowego. Continue reading „Wplyw cukru na czynnosc ustroju”

Objaw Bard-Pica

Objaw Bard-Pica stwierdziliśmy na 5 klinicznych przypadków raka głowy trzustki spostrzeganych od r. 1929 do r. 1935 zaledwie w 2 przypadkach. W okresie późniejszym, gdy przerzuty nowotworowe do węzłów we wrotach wątroby ucisną żyłę wrotną stwierdza się w raku trzustki wolny płyn w jamie brzusznej oraz obrzmienie śledziony. Płyn w jamie brzusznej o cechach wysięku może powstawać także, gdy się dołączy rakowe zapalenie otrzewnej. Continue reading „Objaw Bard-Pica”

Sirolimus w ciezkiej hiperinsulinemicznej hipoglikemii

Badanie Senniappana i wsp. (Wydanie z 20 marca) pokazuje, że cztery niemowlęta z ciężką hipoglikemią hiperinsulinową miały wyraźną odpowiedź glikemiczną na syrolimus i nie obserwowano poważnych działań niepożądanych podczas roku obserwacji. Toksyczne działanie na płuca zostało uznane za podstawowe powikłanie leczenia syrolimusem, szczególnie u osób z niedoborem odporności. W badaniu Senniappana i wsp. Continue reading „Sirolimus w ciezkiej hiperinsulinemicznej hipoglikemii”

Inhibicja nukryzyny angiotensyny versus Enalapril w niewydolności serca AD 6

Te efekty LCZ696 na czynność nerek są zgodne z efektami obserwowanymi w badaniach eksperymentalnych15 oraz z wynikami wcześniejszych badań omapatrilatu.18,22 Głównym problemem bezpieczeństwa związanym z omapatrilatem – zagrażającym życiu obrzękiem naczynioruchowym – było powiązanie z hamowaniem trzech enzymów odpowiedzialnych za do degradacji bradykininy. 27 LCZ696, która nie hamuje ACE ani aminopeptydazy P, 19,20 nie wiązała się z podwyższonym ryzykiem poważnego obrzęku naczynioruchowego w naszym badaniu. Chociaż rekrutowaliśmy pacjentów z co najmniej nieznacznie zwiększonym poziomem peptydów natriuretycznych w celu osiągnięcia zakładanej częstości zdarzeń, charakterystyka pacjentów z niewydolnością serca była podobna do charakterystyki populacji badanych w innych istotnych badaniach i pacjentów we wspólnocie.24,26 , 28 Podczas rekrutacji ocenialiśmy pacjentów, którzy już przyjmowali różne dawki inhibitorów ACE lub ARB i wymagali, aby byli w stanie przyjmować równowartość stosunkowo małej dawki enalaprylu (10 mg na dobę) bez niedopuszczalnych skutków ubocznych. Dawki badanych leków zwiększono do poziomów docelowych w fazie początkowej, głównie w celu zapewnienia, że pacjenci z grupy enalaprylu otrzymali dawki, które, jak wykazano, zmniejszają śmiertelność.2 Tylko 12% pacjentów nie ukończyło okresu docierania z powodu zdarzeń niepożądanych i częstość zdarzeń niepożądanych była wyższa u pacjentów otrzymujących enalapryl niż u osób otrzymujących 696 CZK. W związku z tym nasze wyniki mają zastosowanie do szerokiego spektrum pacjentów z niewydolnością serca, w tym tych, którzy obecnie przyjmują inhibitor ACE lub ARB, lub którzy prawdopodobnie będą w stanie przyjmować taki środek bez niedopuszczalnych skutków ubocznych.
Podsumowując, zahamowanie receptora angiotensyny-neprylizy z LCZ696 było lepsze niż samo hamowanie ACE w zmniejszaniu ryzyka zgonu i hospitalizacji z powodu niewydolności serca. Wielkość korzystnego działania, wynoszącego 696 CZK w porównaniu z enalaprylem, na śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych była co najmniej tak duża, jak w przypadku długotrwałego leczenia enalaprylem, w porównaniu z placebo.2 To silne odkrycie dostarcza mocnych dowodów na to, że połączone hamowanie angiotensyny receptor i neprylizyna przewyższają hamowanie samego układu renina-angiotensyna u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca. Continue reading „Inhibicja nukryzyny angiotensyny versus Enalapril w niewydolności serca AD 6”

Dwanaście lub 30 miesięcy podwójnej terapii przeciwpłytkowej po stentach uwalniających leki AD 5

Wskaźnik zgonu z jakiejkolwiek przyczyny wynosił 2,0% w przypadku kontynuacji leczenia tienopiry- dyną i 1,5% w grupie placebo (współczynnik ryzyka 1,36 [95% CI, 1,00 do 1,85], P = 0,05) (ryc. S2 w dodatku uzupełniającym). Wyniki po wielokrotnym imputacji były zgodne z wynikami analizy pierwotnej (współczynnik ryzyka zakrzepicy w stencie 0,27; P <0,001; współczynnik ryzyka w przypadku poważnych zdarzeń niepożądanych sercowo-naczyniowych i mózgowo-naczyniowych, 0,77; P = 0,002) (Tabela S3a w dodatkowym dodatku ), podobnie jak ustalenia, gdy okres analizy obejmował 3 miesiące po zaprzestaniu stosowania badanego leku (tabela S4 w dodatkowym dodatku). Punkty końcowe bezpieczeństwa
Tabela 3. Tabela 3. Krwawienie z punktu końcowego w okresie od 12 do 30 miesiąca. Częstość występowania umiarkowanego lub ciężkiego krwawienia w okresie analizy pierwotnej była istotnie wyższa w grupie, która nadal otrzymywała terapię tienopiryną niż w grupie placebo (2,5% vs. Continue reading „Dwanaście lub 30 miesięcy podwójnej terapii przeciwpłytkowej po stentach uwalniających leki AD 5”

Zawierająca domenę 7 typu thrombospondyna w idiopatycznej nefropatii błoniastej

Idiopatyczna nefropatia błoniasta jest chorobą autoimmunologiczną. U około 70% pacjentów jest on związany z autoprzeciwciałami przeciwko receptorowi fosfolipazy A2 (PLA2R1). Cele antygenowe u pozostałych pacjentów są nieznane. Metody
Przy użyciu metody Western blot przeszukaliśmy próbki surowicy od pacjentów z idiopatyczną nefropatią błoniastą, pacjentów z innymi chorobami kłębuszkowymi i zdrowymi kontrolami przeciwciał przeciwko ludzkim natywnym białkom kłębuszkowym. Częściowo oczyszczono domniemany nowy antygen, zidentyfikowano to białko za pomocą spektrometrii mas trawionych peptydów i potwierdzono wyniki przez analizę ekspresji rekombinowanego białka, immunoprecypitacji i analizy immunohistochemicznej.
Wyniki
Próbki surowicy od 6 z 44 pacjentów w kohorcie europejskiej i 9 z 110 pacjentów w kohorcie Boston z ujemną pod względem anty-PLA2R1 ujemną błoniastą nefropatią rozpoznawały białko kłębuszkowe o wielkości 250 kD. Żadna z próbek surowicy od 74 pacjentów z idiopatyczną błoniastą nefropatią, którzy byli seropozytywni w kierunku przeciwciał anty-PLA2R1, od 76 pacjentów z innymi chorobami kłębuszkowymi i od 44 zdrowych kontroli reagowało przeciw temu antygenowi. Continue reading „Zawierająca domenę 7 typu thrombospondyna w idiopatycznej nefropatii błoniastej”

Klonowa hematopoeza i ryzyko zachorowania na raka spowodowane wnioskami z sekwencji DNA krwi AD 3

Spośród 15 skracających białek mutacji obserwowanych w PPM1D, 12 wystąpiło w ostatnim eksonie, który jest również miejscem mutacji skracających białka opisanych u pacjentów z nowotworem.24-27 Zgubiono domenę C-terminalnej lokalizacji PPM1D. aktywować PPM1D, tłumić p53, a tym samym osłabiać zależny od p53 punkt kontrolny G1, promując proliferację. Mutacje somatyczne w DNMT3A również charakteryzowały się znacznym nadmiarem mutacji missense (P <0,001) (Figura 2A), wszystkie zlokalizowane w eksonach 7 do 23, i zostały wzbogacone o mutacje tworzące cysteinę (Fig. S9 w Dodatku Uzupełniającym). Takie mutacje potencjalnie wywierają dominujący negatywny wpływ na tetrameryczny kompleks białkowy DNMT3A (szczegóły w Dodatku Uzupełniającym).
Ponieważ DNMT3A, TET2 i ASXL1 są często zmutowane w rakach hematologicznych, 28,29 postawiliśmy hipotezę, że inne nawracające mutacje nowotworowe mogą również promować hematopoezę klonalną. Dlatego uznaliśmy, że 208 konkretnych wariantów zgłoszono jako nawracające (występujące u .7 pacjentów) w raku krwiakowatym i limfoidalnym, zgodnie z wykazem w Katalogu Mutacji Somatycznych w Raku 30 (szczegóły w Dodatku Uzupełniającym). Continue reading „Klonowa hematopoeza i ryzyko zachorowania na raka spowodowane wnioskami z sekwencji DNA krwi AD 3”