Niedocukrzenie krwi wskutek zwiekszonej syntezy glikogenu

Niedocukrzenie krwi wskutek zwiększonej syntezy glikogenu Niedocukrzenie, krwi spowodowane zwiększoną syntezą glikogenu cechuje się zwiększoną tolerancją na cukier. Odgrywają w tym procesie rolę nie tylko właściwości samych komórek ustroju, lecz także oddziaływanie trzustki. Insulina bowiem hamuje glikogenolizę sprzyja większemu zużyciu cukru w mięśniach: h. Rola układu wegetatywnego w niedocukrzeniu krwi Oddziaływanie hipoglikemiczne trzustki dochodzi do skutku przez układ wegetatywny, który reguluje wytwarzanie i wydzielanie insuliny . Ergotamina i acetylocholina wpływają pobudzająco na wydzielanie insuliny. Continue reading „Niedocukrzenie krwi wskutek zwiekszonej syntezy glikogenu”

Niedocukrzenie krwi pokarmowe

Czy wstrząs hipoglikemiczny po insulinie jest wynikiem tylko niedocukrzenia krwi i czy nie wchodzą tu jeszcze inne czynniki jest to sprawa otwarta, wymagająca jeszcze badań. f. Niedocukrzenie krwi pokarmowe Niedocukrzenie krwi pochodzenia pokarmowego (hypoglycaemia alimentaris} powstaje w dwie godziny po obciążeniu cukrem (po okresie przecukrzenia) i szczyt jego przypada na trzecią – czwartą godzinę, kiedy zawartość cukru we krwi spada do 0,03%. Ten okres hipoglikemiczny zależy od kompensacyjnego zwiększenia się wydzielania insuliny, co zostało stwierdzone przez skrzyżowane krążenie żyły trzustkowej jednego psa z żyłą szyjną psa drugiego. Po wprowadzeniu cukru do żyły psa pierwszego, u drugiego psa otrzymującego krew z żyły trzustkowej występuje niedocukrzenie krwi, gdyż otrzymuje on insuliny więcej niż pies pierwszy. Continue reading „Niedocukrzenie krwi pokarmowe”

Rozedmowe zapalenie aortalnie po przeszczepie wewnatrznaczyniowym

Huang i Wu (wydanie z 9 stycznia) opisują przypadek śmierci po endowaskularnej naprawie tętniaka aorty piersiowej. Byłem zaskoczony, że autorzy nie wzięli pod uwagę diagnozy przetoki aortalno-przełykowej, rzadkiego, ale dobrze znanego i dobrze opisanego powikłania tej operacji. Utrzymujące się mechaniczne ciśnienie z powiększonego worka tętniaka powoduje erozję komunikacji z sąsiednim przełykiem, prowadząc do infekcji i hematemesis. Opisane odkrycia endolaków (uporczywe zwiększanie ciśnienia w worku tętniaka), gorączka, powietrze w tętniaku przylegającym do przełyku i śmierć spowodowana masywną krwawicą zdecydowanie sugerują diagnozę przetoki aortalno-przełykowej, a nie słabą higienę jamy ustnej, jak zakładano. Continue reading „Rozedmowe zapalenie aortalnie po przeszczepie wewnatrznaczyniowym”

Przezycie z terapia resynchronizujaca serce

Oceniając wpływ terapii resynchronizującej na serce za pomocą defibrylatora (CRT-D) na długotrwałe przeżycie, Goldenberg i in. (1 maja) stwierdzono istotną korzyść dla pacjentów z łagodną niewydolnością serca, dysfunkcją lewej komory i blokiem lewej odnogi pęczka Hisa. Następnie autorzy stwierdzili, że długoterminowa korzyść z przeżycia CRT-D u pacjentów z blokiem lewej odnogi pęczka Hisa była zgodna w każdej analizowanej podgrupie, bez względu na płeć, czas trwania zespołu QRS oraz niedokrwienną i niedokrwienną przyczynę kardiomiopatii . przegląd analizy zagrożeń w różnych podgrupach pacjentów z blokiem lewej odnogi pęczka Hisa wyraźnie wskazuje, że łagodna kardiomiopatia niedokrwienna (New York Heart Association [NYHA] klasa I) nie towarzyszy znaczącej korzyści przeżycia po wszczepieniu CRT (współczynnik ryzyka, 0,66 95% przedział ufności, 0,30 do 1,42, P = 0,29), obserwacja potwierdzona również przez poprzednią metaanalizę.2
Naszym zdaniem, brak korzyści z przeżycia z CRT u pacjentów z łagodną kardiomiopatią niedokrwienną może odzwierciedlać złożoną interakcję pomiędzy CRT i nieprawidłowym substratem (bliznowaceniem) u tych pacjentów, a także większą częstość zdarzeń niepożądanych po implantacji wielu ołowiu. Continue reading „Przezycie z terapia resynchronizujaca serce”

Dwanaście lub 30 miesięcy podwójnej terapii przeciwpłytkowej po stentach uwalniających leki

Po stentowaniu naczyń wieńcowych zaleca się podwójną terapię przeciwpłytkową, aby zapobiec powikłaniom zakrzepowym, jednak korzyści i ryzyko związane z terapią dłużej niż rok nie są pewne. Metody
Pacjenci byli zapisani po tym, jak przeszli operację wieńcową, w której umieszczono stent uwalniający lek. Po 12 miesiącach leczenia lekiem tienopirydyny (klopidogrel lub prasugrel) i aspiryną pacjenci zostali losowo przydzieleni do kontynuacji leczenia tienopiryną lub do otrzymywania placebo przez kolejne 18 miesięcy; wszyscy pacjenci nadal otrzymywali aspirynę. Punktami końcowymi skuteczności w stosunku do szczepionki były: zakrzepica w stencie oraz poważne, niepożądane zdarzenia sercowo-naczyniowe i mózgowo-naczyniowe (zgon złożony ze zgonu, zawału mięśnia sercowego lub udaru) w okresie od 12 do 30 miesięcy. Pierwszorzędowym punktem końcowym bezpieczeństwa było umiarkowane lub ciężkie krwawienie.
Wyniki
W sumie 9961 pacjentów zostało losowo przydzielonych do kontynuowania leczenia tienopirydyną lub do otrzymywania placebo. Dalsze leczenie tienopirydyną, w porównaniu z placebo, zmniejszyło częstość zakrzepicy w stencie (0,4% w porównaniu z 1,4%, współczynnik ryzyka, 0,29 [95% przedział ufności {CI}, 0,17 do 0,48], p <0,001) oraz poważne niekorzystne zmiany sercowo-naczyniowe. Continue reading „Dwanaście lub 30 miesięcy podwójnej terapii przeciwpłytkowej po stentach uwalniających leki”

Zawierająca domenę 7 typu thrombospondyna w idiopatycznej nefropatii błoniastej AD 6

Barwienie próbki z biopsji pod kątem obecności antygenu (THSD7A lub PLA2R1) może identyfikować niewielki dodatkowy odsetek pacjentów, których surowica została pobrana z próbki po wystąpieniu remisji immunologicznej.12,15 Łącznie nefropatia błoniasta związana z THSD7A i PLA2R1 może obecnie stanowią około 75 do 85% przypadków, co dodatkowo pomaga odróżnić idiopatyczną od wtórnej nefropatii błoniastej. Pozostałe 15 do 25% przypadków może obejmować jeszcze niezidentyfikowane autoantygeny, które różnią się od THSD7A i PLA2R1 lub mogą zostać błędnie sklasyfikowane jako idiopatyczne z powodu niewykrytej wtórnej przyczyny choroby. THSD7A początkowo scharakteryzowano jako białko śródbłonkowe, które ulega ekspresji w układzie naczyniowym9. Wykazaliśmy przez analizę immunohistologiczną, że THSD7A jest skoncentrowany w podstawowym aspekcie podocytu, i nie znaleźliśmy żadnej ekspresji w kłębuszkowych komórkach śródbłonka. To odkrycie jest zgodne z ostatnimi danymi, które pokazują, że THSD7A jest silniej eksprymowany w podocytach niż w komórkach śródbłonka kłębuszkowego i mezangialnego.16 Na podstawie tych danych eksperymentalnych, naszych obecnych wyników immunohistologicznych i poprzednich danych od pacjentów z innymi postaciami nefropatii błoniastej 2,17 uważamy, że prawdopodobny mechanizm błoniastej nefropatii związanej z THSD7A obejmuje tworzenie kompleksu immunologicznego in situ z THSD7A związanym z podocytem. Nasza niezdolność do wykrywania krążących rozpuszczalnych kompleksów immunologicznych THSD7A lub THSD7A-anty-THSD7A dodatkowo potwierdza ten pogląd. Jednak nie możemy całkowicie wykluczyć obecności krążących rozpuszczalnych kompleksów immunologicznych THSD7A lub THSD7A-anty-THSD7A z powodu możliwego braku czułości naszych testów. Continue reading „Zawierająca domenę 7 typu thrombospondyna w idiopatycznej nefropatii błoniastej AD 6”

Klonowa hematopoeza i ryzyko zachorowania na raka spowodowane wnioskami z sekwencji DNA krwi AD 6

Inne pospolite czynniki mutacyjne takich raków – na przykład mutacje aktywujące w FLT3 i NPM1 29 – nie były obserwowane w tych subklinicznych ekspansjach klonalnych. Takie dane sugerują, że mutacje w DNMT3A, ASXL1 i TET2 często inicjują mutacje, które pozostają w stanach subklinicznych przez długie okresy; Mutacje FLT3 i NPM1 mogą mieć tendencję do późniejszych, współdziałających zdarzeń. Taki wniosek byłby zgodny z danymi z badań z udziałem pacjentów z rakiem i modelami myszy.12-14 Eksperymenty funkcjonalne wykazały, że utrata DNMT3A upośledza różnicowanie krwiotwórczych komórek macierzystych, powodując wzrost liczby takich komórek w szpiku kostnym, 39, a utrata TET2 powoduje zwiększenie samoodnowy krwiotwórczych komórek macierzystych i przewagę konkurencyjną .40 Wykryliśmy klonalną hematopoezę u 42% uczestników, którzy otrzymali diagnozę raka ponad 6 miesięcy później (Figura 3C), a takie klony były silnym czynnikiem ryzyka dla tych nowotworów. Nasze wyniki podnoszą kwestię, czy regularne sekwencjonowanie DNA próbek krwi może umożliwić wczesne wykrycie raka krwi. Na podstawie aktualnych danych uważamy, że takie podejście byłoby przedwczesne. Heponalną hematopoezę z mutacjami somatycznymi wykryto u 10% osób w podeszłym wieku, a bezwzględne ryzyko konwersji z hematopoezy klonalnej na nowotwór hematologiczny było niewielkie (1,0% rocznie). Co więcej, nie ma obecnie dostępnych interwencji, które wydają się odpowiednie dla dużych kohort pacjentów z niewielkim prawdopodobieństwem raka. Continue reading „Klonowa hematopoeza i ryzyko zachorowania na raka spowodowane wnioskami z sekwencji DNA krwi AD 6”

Lumacaftor-Ivacaftor u pacjentów z mukowiscydozą Homozygotyczny pod względem Phe508del CFTR AD 3

Zgłoszonymi zdarzeniami niepożądanymi są takie, które wystąpiły lub nasilały się w momencie lub po czasie, kiedy pacjenci otrzymali początkową dawkę badanego leku, do 28 dni po otrzymaniu ostatniej dawki. Dodatkowe szczegóły dotyczące analizy statystycznej, w tym hierarchicznej procedury testowania dla wielu punktów końcowych i kryteriów oceny istotności statystycznej, podano w Dodatku uzupełniającym. Wyniki
Uczestnicy
Tabela 1. Tabela 1. Charakterystyka wyjściowa i dane demograficzne. Spośród 1122 pacjentów poddanych randomizacji (559 w badaniu TRAFFIC i 563 w badaniu TRANSPORT), 1108 otrzymało co najmniej jedną dawkę badanego leku lub placebo (ryc. S2 w Dodatek dodatkowy). Continue reading „Lumacaftor-Ivacaftor u pacjentów z mukowiscydozą Homozygotyczny pod względem Phe508del CFTR AD 3”