Rozedmowe zapalenie aortalnie po przeszczepie wewnatrznaczyniowym

Huang i Wu (wydanie z 9 stycznia) opisują przypadek śmierci po endowaskularnej naprawie tętniaka aorty piersiowej. Byłem zaskoczony, że autorzy nie wzięli pod uwagę diagnozy przetoki aortalno-przełykowej, rzadkiego, ale dobrze znanego i dobrze opisanego powikłania tej operacji. Utrzymujące się mechaniczne ciśnienie z powiększonego worka tętniaka powoduje erozję komunikacji z sąsiednim przełykiem, prowadząc do infekcji i hematemesis. Opisane odkrycia endolaków (uporczywe zwiększanie ciśnienia w worku tętniaka), gorączka, powietrze w tętniaku przylegającym do przełyku i śmierć spowodowana masywną krwawicą zdecydowanie sugerują diagnozę przetoki aortalno-przełykowej, a nie słabą higienę jamy ustnej, jak zakładano. Continue reading „Rozedmowe zapalenie aortalnie po przeszczepie wewnatrznaczyniowym”

Przezycie z terapia resynchronizujaca serce

Oceniając wpływ terapii resynchronizującej na serce za pomocą defibrylatora (CRT-D) na długotrwałe przeżycie, Goldenberg i in. (1 maja) stwierdzono istotną korzyść dla pacjentów z łagodną niewydolnością serca, dysfunkcją lewej komory i blokiem lewej odnogi pęczka Hisa. Następnie autorzy stwierdzili, że długoterminowa korzyść z przeżycia CRT-D u pacjentów z blokiem lewej odnogi pęczka Hisa była zgodna w każdej analizowanej podgrupie, bez względu na płeć, czas trwania zespołu QRS oraz niedokrwienną i niedokrwienną przyczynę kardiomiopatii . przegląd analizy zagrożeń w różnych podgrupach pacjentów z blokiem lewej odnogi pęczka Hisa wyraźnie wskazuje, że łagodna kardiomiopatia niedokrwienna (New York Heart Association [NYHA] klasa I) nie towarzyszy znaczącej korzyści przeżycia po wszczepieniu CRT (współczynnik ryzyka, 0,66 95% przedział ufności, 0,30 do 1,42, P = 0,29), obserwacja potwierdzona również przez poprzednią metaanalizę.2
Naszym zdaniem, brak korzyści z przeżycia z CRT u pacjentów z łagodną kardiomiopatią niedokrwienną może odzwierciedlać złożoną interakcję pomiędzy CRT i nieprawidłowym substratem (bliznowaceniem) u tych pacjentów, a także większą częstość zdarzeń niepożądanych po implantacji wielu ołowiu. Continue reading „Przezycie z terapia resynchronizujaca serce”

Dwanaście lub 30 miesięcy podwójnej terapii przeciwpłytkowej po stentach uwalniających leki

Po stentowaniu naczyń wieńcowych zaleca się podwójną terapię przeciwpłytkową, aby zapobiec powikłaniom zakrzepowym, jednak korzyści i ryzyko związane z terapią dłużej niż rok nie są pewne. Metody
Pacjenci byli zapisani po tym, jak przeszli operację wieńcową, w której umieszczono stent uwalniający lek. Po 12 miesiącach leczenia lekiem tienopirydyny (klopidogrel lub prasugrel) i aspiryną pacjenci zostali losowo przydzieleni do kontynuacji leczenia tienopiryną lub do otrzymywania placebo przez kolejne 18 miesięcy; wszyscy pacjenci nadal otrzymywali aspirynę. Punktami końcowymi skuteczności w stosunku do szczepionki były: zakrzepica w stencie oraz poważne, niepożądane zdarzenia sercowo-naczyniowe i mózgowo-naczyniowe (zgon złożony ze zgonu, zawału mięśnia sercowego lub udaru) w okresie od 12 do 30 miesięcy. Pierwszorzędowym punktem końcowym bezpieczeństwa było umiarkowane lub ciężkie krwawienie.
Wyniki
W sumie 9961 pacjentów zostało losowo przydzielonych do kontynuowania leczenia tienopirydyną lub do otrzymywania placebo. Dalsze leczenie tienopirydyną, w porównaniu z placebo, zmniejszyło częstość zakrzepicy w stencie (0,4% w porównaniu z 1,4%, współczynnik ryzyka, 0,29 [95% przedział ufności {CI}, 0,17 do 0,48], p <0,001) oraz poważne niekorzystne zmiany sercowo-naczyniowe. Continue reading „Dwanaście lub 30 miesięcy podwójnej terapii przeciwpłytkowej po stentach uwalniających leki”

Zawierająca domenę 7 typu thrombospondyna w idiopatycznej nefropatii błoniastej AD 6

Barwienie próbki z biopsji pod kątem obecności antygenu (THSD7A lub PLA2R1) może identyfikować niewielki dodatkowy odsetek pacjentów, których surowica została pobrana z próbki po wystąpieniu remisji immunologicznej.12,15 Łącznie nefropatia błoniasta związana z THSD7A i PLA2R1 może obecnie stanowią około 75 do 85% przypadków, co dodatkowo pomaga odróżnić idiopatyczną od wtórnej nefropatii błoniastej. Pozostałe 15 do 25% przypadków może obejmować jeszcze niezidentyfikowane autoantygeny, które różnią się od THSD7A i PLA2R1 lub mogą zostać błędnie sklasyfikowane jako idiopatyczne z powodu niewykrytej wtórnej przyczyny choroby. THSD7A początkowo scharakteryzowano jako białko śródbłonkowe, które ulega ekspresji w układzie naczyniowym9. Wykazaliśmy przez analizę immunohistologiczną, że THSD7A jest skoncentrowany w podstawowym aspekcie podocytu, i nie znaleźliśmy żadnej ekspresji w kłębuszkowych komórkach śródbłonka. To odkrycie jest zgodne z ostatnimi danymi, które pokazują, że THSD7A jest silniej eksprymowany w podocytach niż w komórkach śródbłonka kłębuszkowego i mezangialnego.16 Na podstawie tych danych eksperymentalnych, naszych obecnych wyników immunohistologicznych i poprzednich danych od pacjentów z innymi postaciami nefropatii błoniastej 2,17 uważamy, że prawdopodobny mechanizm błoniastej nefropatii związanej z THSD7A obejmuje tworzenie kompleksu immunologicznego in situ z THSD7A związanym z podocytem. Nasza niezdolność do wykrywania krążących rozpuszczalnych kompleksów immunologicznych THSD7A lub THSD7A-anty-THSD7A dodatkowo potwierdza ten pogląd. Jednak nie możemy całkowicie wykluczyć obecności krążących rozpuszczalnych kompleksów immunologicznych THSD7A lub THSD7A-anty-THSD7A z powodu możliwego braku czułości naszych testów. Continue reading „Zawierająca domenę 7 typu thrombospondyna w idiopatycznej nefropatii błoniastej AD 6”